Железодефицитная анемия (ЖДА) – это снижение уровня гемоглобина (главного переносящего кислород белка) в крови, как правило, сопровождающееся снижением содержания эритроцитов (красных кровяных шариков) вследствие недостатка железа в организме.
ЖДА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. Например, едва ли не половина всех российских женщин страдает ЖДА. Встречается она в любом возрасте, от первых месяцев жизни до глубокой старости.
Дефицит железа – более распространённое явление, чем ЖДА; они не являются синонимами. Дефицит железа может иметь место и при нормальном уровне гемоглобина, анемия развивается позже, при усугублении дефицита железа.

Причины заболевания. Причин, способных вызвать ЖДА, огромное количество. Однако существует определенная специфика для разных групп людей, в том числе и возрастных. У детей первых месяцев жизни ЖДА может развиться вследствие недостаточного получения железа ребенком от матери при недоношенности, многоплодной беременности, а также при отказе от пищи,  а, в подавляющем большинстве случаев, обусловлена нерациональным вскармливанием, имеется в виду значительное преобладание в рационе молока, особенно коровьего, Имеются данные о возможности недостаточной передачи железа от матери, страдающей железодефицитной анемией, ребёнку, что может вести к развитию у него аналогичного состояния (но на практике это бывает не всегда). ЖДА у новорожденного может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери (плодо - материнское кровотечение) или второго близнеца. Иногда бывает у детей, извлеченных при поморщи кесарева сечения, так как ребенка приподнимают над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте. У детей в отличие от взрослых, при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, поскольку для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. Сам по себе дефицит железа приводит к ряду нарушений в желудочно – кишечном тракте, способствующих усугублению этого дефицита. Анемия первых лет жизни нередко бывает отдалённым следствием этих причин, особенно если ее адекватное лечение в раннем возрасте не проведено или проведено не полностью. У детей 2 – 3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа может оставаться.

Своеобразной формой ЖДА является анемия подросткового периода, когда вновь создаются условия для дефицита железа, чаще встречающаяся у девочек и описывавшаяся в старых руководствах как «бледная немощь» или «ювенильный хлороз». Ведущим в её возникновении является относительный дефицит железа, развивающийся вследствие высокой потребности на фоне активного роста организма (что с той же частотой встречается и у мальчиков), имеет значение также появление кровопотери с месячными.

Нередко к этому присоединяются снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, по всей видимости, и гормональные факторы. Так, показано, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и всасыванию железа, а эстрогены не обладают подобным действием.

Начиная уже с детей старшего школьного возраста, и далее у взрослых среди причин ЖДА на первое место выходит кровопотери, особенно длительные, постоянные, хотя и незначительные. Организм теряет больше железа, чем получает из пищи.

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. Обычно мужчины получают с пищей 18 мг железа, из которых может всасываться 1 – 1,5 мг, женщины – 12 - 15 мг, из которых всасывается 1 – 1,3 мг. При повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимум 2 – 2,5 мг. Следовательно, дефицит железа развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сут. Физиологические потери железа у мужчин с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при нормальном содержании железа в пище, обычном питании и нормальном кишечном всасывании и без кровопотерь, у мужчин не должен развиваться дефицит железа. У женщин к тем расходам, что и у мужчин прибавляются потери железа с кровью во время менструаций, беременности, родов, лактации. В связи с этим у женщин очень часто потребности в железе превышают всасывание железа из пищи. Это и становится наиболее частой причиной железодефицитных анемий.

У 10 – 25% женщин, которые считают себя практически здоровыми, за время менструации теряется более 40 мг железа, у 5% объем теряемой крови за цикл превышает 90 мл (45 мг железа); женщины, жалующиеся на большие кровопотери, теряют 100 – 500 мл крови (50 – 250 мг железа).

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30 – 40 мл крови за менструацию, 1,5 – 1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность возрастает до 2,5 – 3 мг/сут. Однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8 - 2 мг/сут, а 0,5 – 1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15 -20 мг.В течение года этот дефицит увеличивается до 180 – 240 мг, а втечение 10 лет он возрастает до 1,8 – 2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм. Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа, как правило, не приводят к существенному опустошению запасов железа, однако уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700 - 800 мг железа.

 Кровопотеря из  желудочно - кишечного тракта - одна из частых причин ЖДА. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро -, дуодено -, и колоноскопические исследования, так как ,например, миомы и ангиомы тонкого кишечника, при этих исследованиях не всегда выявляются. Причиной кровопотери  могут оказаться и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолевый процесс в желудке или кишечнике, дивертикулы различной локализации, глистные инвазии, эрозии слизистой оболочки желудка при грыже пищеводного отверствия диафрагмы. Из глистных инвазий, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз.

Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к железодефицитной анемии, все же постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не вызвать дефицит железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии и особенно при гемосидеринурии у лиц с болезнью Маркиафавы – Микели или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

Имеется также большая литература о железодефицитных анемиях у доноров, постоянно сдающих кровь.

Указанные состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные наружной потерей крови.

Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа. В первую очередь это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты путем диапедеза проникают  в пространство между базальной мембраной эпителия альвеол и базальной мембраной эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в  макрофагах освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, расположенного в макрофагах легких. Близок к этому патогенез ЖДА при гломических опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей реутилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа возможен при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически. Если такая киста (шоколадная ) разрывается, то возникает наружная кровопотеря в полость матки, кишечник, дыхательные пути. Если полость остается замкнутой, то железо накапливается в ней и повторно не используется.

Раньше большое значение в патогенезе ЖДА придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией считали самой частой причиной ЖДА. До настоящего времени во многих руководствах по терапии выделяют гастрогенную ЖДА. Однако ахилия может лишь способствовать развитию ЖДА при значительных потребностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к ЖДА. Хлористоводородная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, немного – двухвалентного и практически не влияет на всасывание  железа, входящего в состав гемма.

Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат железо как в форме гемма, так и в виде двухвалентных и трехвалентных ионов. Всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема. Количества железа, способного всосаться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание  из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секреции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях организма в нем.

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания  при хронических энтеритах, а также после обширных резекций тонкой кишки. При этом нарушается всасывание не только железа, но и других веществ.
Среди более редких причин ЖДА можно упомянуть вегетарианство.

Клинические проявления ЖДА обусловлены двумя основными причинами - снижением гемоглобина и недостатком железа в организме. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения запасов железа в организме без явных симптомов малокровия. При значительном снижение гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, бледностью, головокружения, сердцебиения, одышка, обмороки,  утомляемость, нередко проявляющаяся только при физических нагрузках. Характерна жалоба на то, что «стало трудно подниматься по лестнице», нередко больные жалуются на головную боль, чаще в душном помещении. Частота этих симптомов неодинакова. Эти симптомы присущи не только железодефицитной анемии, они  бывают и при других формах малокровия. При длительном хроническом течении организм частично компенсирует низкий гемоглобин и обусловленное этим кислородное голодание. Нередко бывает, что анемия длится годами, а люди, в том числе и дети, продолжают вести достаточно активный образ жизни, продолжая жаловаться на лишь утомляемость, пока кто-нибудь (и, к сожалению, не всегда это врач), заметив выраженную бледность, не посоветует сдать анализ крови, где выявляется анемия, нередко тяжёлая.
Железо участвует не только в синтезе гемоглобина, но и в ряде других физиологических процессов. Его недостаток при этом проявляется так называемыми «трофическими» нарушениями. Это изменения волос, кожи : которая становится сухой, появляются трещины кожи на руках и ногах, особенно типичны трещины  в углах рта, так называемые «заеды», которые бывают у 10 – 15 % взрослых людей, при чем имеется четкая зависимость между углублением дефицита железа и появлением «заед», исчезающих при лечении препаратами желаза. При тяжелых формах ЖДА выпуклые ногти уплощаются, или даже вогнутыми, резко истончаются, становятся ломкими. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти ) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.

Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при ЖДА. Бывает дисфагия, которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа – мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. При чем это следствие не только анемии, но и дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Вероятно, с мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при ЖДА. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание.

Дефицит железа вызывает поражение желудочно – кишечного тракта – нарушение желудочной секреции, иногда гистаминоупорную ахилию. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого. Хотя у больных с выраженной атрофией слизистой оболочки и гистаминоупорной ахилией лечение препаратами железа не приводило ни к улучшению гистологических показателей, ни к восстановлению секреции.

У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

 При дефиците железа как у взрослых, так и у подростков бывает извращение вкуса,  например, больные часто едят мел, зубной порошок (у многих его заменяет глюканат кальция), уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой картошки, крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, бензина, мазута, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи. Причина не ясна, можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко рецидивируют при обострении ЖДА.
Существует и так называемый «латентный дефицит железа», когда развивающееся обеднение организма железом ещё не сопровождается анемией, но уже вызывает вышеописанные жалобы. Он выявляется по содержанию в крови сывороточного железа, ещё точнее – по уровню сывороточного ферритина. При упорном течении «латентный дефицит железа» требует такого же обследования, как и ЖДА, поскольку может оказаться ранним признаком многих заболеваний.

Обследование. При выявлении анемии, особенно, если это произошло впервые, и раньше уровень гемоглобина был в норме, обязательно проводится обследование. Наиболее характерный признак ЖДА – гипохромная анемия. Хотя она наблюдается не только при дефиците, но иногда и при повышенном содержании железа.
При ЖДА в крови выявляется снижение гемоглобина (Нb) разной степени – от лёгкой (нижней границей уровня Нb признан уровень 110 г/л) до тяжелой, вплоть до 40 и даже 30  - 20 г/л. Снижается цветной показатель, в меньшей степени – количество эритроцитов, содержание их может быть нормальным или сниженным до 1,5 – 2 х10/12/л, может быть несколько повышенным количество ретикулоцитов, хотя, может быть и в  пределах нормы. Снижаются «эритроцитарные индексы» – MCV, MCH, MCHC, отражающие объем кровяных шариков и содержание в них гемоглобина. При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов врач получает неверный цветовой показатель, который при выраженной ЖДА оказывается близким к единице, а при просмотре мазка крови видно, что эритроциты гипохромны. Кроме гипохромии ЖДА вызывает анизоцитоз эритроцитов, т.е. неодинаковую величину со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, эритроциты бывают самой различной формы.

Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению, чаще всего в результате умеренного снижения содержания нейтрофилов.

Содержание тромбоцитов в большинстве случаев оказывается в пределах нормы, реже повышено, особенно при кровопотере.

 В целом при качественном выполнении общего анализа крови его данных оказывается достаточно для того, чтобы установить факт наличия у человека железодефицитной анемии.

Однако очень часто для этого необходимо взятие крови из вены, так как в биохимическом анализе крови выявляется снижение уровня сывороточного железа, повышается железосвязывающая способность сыворотки, в крови снижается содержание ферритина, не происходит достаточного насыщение трансферрина железом.

Нормальное содержание железа сыворотки – 70 – 170 мкг%, или 12,5 – 30,4 мкмоль/л. Содержание железа сыворотки при выраженной ЖДА снижается до 10 – 30 мкг% (1,8 - 5,4 мкмоль/л), при нетяжелой – до 40 – 60 мкг% (7,2 -10,8 мкмоль/л )

В норме около 1/3 трансферрина насыщено железом, а 2/3  его свободны и могут присоединять значительное количество железа. Имеется ввиду не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связываться с трансферрином. В настоящее время принято измерять какое количество железа (в микромолях ) связывает 1 л сыворотки. В норме железосвязывающая способность сыворотки колеблется от 170 до 470 мкг% (30,6 – 84,6 МКМОЛЬ/Л). Вычитая количество железа сыворотки из общей железосвязывающей способности, получаем ненасыщенную, или латентную, железосвязывающую способность. Еще один производный показатель – коэффициент насыщения; Это процент железа сыворотки в общей железосвязывающей способности; в норме он колеблется от 16 до 54, составляя в среднем 31,2 +1, 7.

При ЖДА увеличивается общая железосвязывающая способность сыворотки, значительно увеличивается латентная железосвязывающая способность и резко снижается процент насыщения трансферрина. У отдельных больных общая железосвязывающая способность может оставаться в норме. Считается, что определение железа и железосвязывающей способности дает представление о запасах железа в организме.Но, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа сыворотки при нормальных его запасах. Для оценки запасов железа в организме определяют ферритин сыворотки.Ферритин – белок, содержащийся в тканях, появляется в крови при некрозе печени. У всех здоровых людей в сыворотке имеется определенное количество этого белка. Для определения сывороточного ферритина используют радиоиммунологические методы как с мечеными антителами к ферритину, так и с меченым ферритином. В норме содержание ферритина составляет 12 – 300 мкг/л, или 12 – 300 нг/мл. При ЖДА содержание ферритина сыворотки колеблется от 1,5 до 9 нг/мл.
Следует отметить, что сам по себе диагноз ЖДА обычно сложным не является и гораздо труднее бывает выявить причину развития анемии. Если она не явная (как, например, ЖДА вследствие нарушения правильного вскармливания у детей раннего возраста), то обычно рекомендуется углублённое обследование, включающее в себя рентгенографию грудной клетки, осмотр фтизиатра, ЭФГДС.  Для женщин обязателен осмотр гинеколога. Для исключения скрытой кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится исследование реакции кала на скрытую кровь, при показаниях – ректороманоскопия, колоноскопия.
Таким образом, недостаточно установить диагноз ЖДА, следует также провести обследование, направленное на поиск её причины, так как вызвавшая её причина может оказаться серьёзной и требующей самостоятельного, иногда неотложного лечения.

Дифференциальная диагностика ЖДА проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа (талассемия, анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гема ).

При гипохромных анемиях с высоким содержанием железа не наблюдаются трофические расстройства, свойственные железодефицитным анемиям, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, дисфагия.

Талассемия, в отличие от ЖДА, сопровождается признаками повышенного гемолиза. Семейные случаи болезни, гипохромная анемия с увеличение селезенки, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямого билирубина, мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз, раздражение крастного ростка костного мозга, повышение содержания железа сыворотки, характерны для гетерозиготной талассемии.При выявлении у больного таких признаков необходимо исследовать содержание фетального гемоглобина, гемоглобина А2 для подтверждения диагноза В-талассемии. Однако все указанные выше признаки не обязательны для гетерозиготной талассемии.

ЖДА приходится также дифференцировать с анемиями,связанными с нарушением синтеза порфиринов и гемма. Гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитозом, раздражением красного ростка костного мозга с высоким содержанием сидеробластов, сочетающаяся с приступами болей в животе, полиневритом, заставляет заподозрить свинцовое отравление. Сочетание гипохромной анемии с сахарным диабетом, увеличением печени, высоким содержанием железа, дает основание думать о наследственной анемии с нарушением синтеза порфиринов.

 При изолированном легочном гемосидерозе характерны рецидивирующие эпизоды пневмонии с развитием ЖДА, сопровождающейся периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови. При R –графии выявляются облаковидные множественные, нередко асимметричные тени, которые могут исчезнуть в течение 1 – 2 дней. Физикальные данные очень скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены кровоизлияниями ( если их объем велик и они повторяются, то развивается ЖДА ), сопровождающимися появлением в мокроте «клеток сердечных пороков» - макрофагов, насыщенных гемосидерином. Повторные легочные кровоизлияния могут привести к развитию легочного гемосидероза. В сомнительных случаях для диф диагностики приходится проводить биопсию легких. Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с тяжелым прогрессирующим нефритом – синдром Гудпасчера – также может сопровождаться ЖДА. Синдром Гудпасчера развивается в результате образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол. Сходную клиническую картину, складывающуюся из гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут появиться в ответ на инфекционный процесс любой природы и определяются методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или легочной ткани. Иммунные комплексы нередко представлены криоглобулинами ( комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 градусов С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием  сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, например болезни Шенлейна – Геноха.

Необходима диф. диагностика между ЖДА и анемией, связанной с инфекцией и воспалением. При такой анемии, так же как и при ЖДА, снижается содержание железа сыворотки. Основной причиной инфекционно – воспалительной анемии считается перераспределение железа. Его количество уменьшено в эритрокариоцитах костного мозга, но увеличено в макрофагах, в очагах воспаления. Кроме того, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, уменьшена железосвязывающая способность сыворотки, несколько снижены синтез порфиринов и активность эритропоэтина. Содержание ферритина в пределах нормы, тогда как отмечается его снижения при ЖДА. При инфекциооно- воспалительной анемии, как правило, отсутствуют сидеропенические симптомы.
Лечение ЖДА – одна из нечастых в медицине «благодарных» ситуаций: ЖДА всегда излечима и при правильном диагнозе лечение особых сложностей не представляет. В таком случае назначается прием препаратов железа через рот. Выбор их огромен, но всё же надо отметить особо удачные, хорошо зарекомендовавшие себя за годы применения лекарства: для детей это «ферроплекс», для взрослых на сегодняшний день оптимален «сорбифер-дурулес». Дозировки назначаются лечащим врачом. В последнее время появилось множество лекарственных препаратов железа, в том числе для детей в облегченной для приёма форме – это капли, приятные на вкус сиропы. В некоторых из них железо находится в молекулярной форме, предполагающей более лёгкое усвоение.
Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно в последнее время признаётся всё более нежелательным и используется только в редких специальных ситуациях, когда невозможен приём таблетированных препаратов. У детей это специфические болезни раннего возраста, выраженные нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте – так называемый синдром малабсорбции, у взрослых – язвенная болезнь в стадии обострения.
Существует ряд причин в целом негативного отношения к инъекционным препаратам железа несколько. Так, прирост гемоглобина, обусловленный их применением, ни по скорости, ни по качеству практически не отличается от такового, вызванного лечением таблетками. В то же время инъекционные введение препаратов железа сопряжены с риском развития нежелательных эффектов. Во-первых – это аллергические реакции (которые могут оказаться тяжёлыми, реже – угрожающими жизни), во-вторых – развитие инфильтратов в местах инъекций, которые затем плохо рассасываются и могут оставить после себя стойкую пигментацию серого цвета, в-третьих – резкие колебания уровня сывороточного железа в крови.
Есть и ещё один существенный момент. К сожалению, в реальной жизни лечение препаратами железа назначается зачастую только по факту наличия анемии (и часто не врачами, а по чьему-нибудь совету - например, в аптеке на вопрос - «что купить от низкого гемоглобина?»- человеку предлагают коробку ампул «феррум - лека»), а должное обследование не проводится. И хотя ЖДА действительно составляет «львиную долю» всех анемий, всё же встречаются другие анемии, многие из которых протекают не с недостатком, а с избытком (!) железа в организме. Введение при этом в организм дополнительного железа, а при инъекционном пути оно проникает в организм быстрее, может привести к таким серьёзным осложнениям как, например, к повреждению избытком железа сердечной мышцы. Поэтому решение о назначении препаратов железа в инъекциях принимает только специалист – врач-гематолог.
При тяжёлой анемии, сопровождающейся выраженными признаками кислородного голодания организма, а также при наличии другого тяжёлого заболевания (например, пневмонии у ребёнка) в качестве чрезвычайной меры (позволяющей предотвратить угрожающие жизни осложнения), может быть проведено переливание эритроцитсодержащих препаратов крови. Здесь необходимо подчеркнуть, что методом систематического лечения эта мера не является и лечение железодефицитной анемии должно проводиться препаратами железа. Следует иметь в виду, что именно они оказывают основной лечебный эффект при ЖДА. Многие другие лекарства, в том числе витамины, обычно в изобилии назначаемые при ЖДА, существенно на ситуацию не влияют. Исключением может являться только аскорбиновая кислота, которая несколько улучшает всасывание железа. Нужно обратить внимание на то, что она может уже входить в состав препаратов железа (например, как в таблетках «ферроплекс»). Не имеют существенного влияния на дефицит железа и так называемые пищевые добавки, главное – чтобы они не причинили организму вред. Неправильным является применение при ЖДА особой группы витаминов, влияющих на кровообразование – это витамин В-12 и фолиевая кислота. Исключением является наличие сопутствующей анемии, обусловленной дефицитом этих витаминов.
Лечение препаратами железа должно быть достаточно длительным – до полной нормализации уровня гемоглобина, после чего некоторое время продолжают их приём для «закрепления» эффекта и пополнения запасов железа в организме.
Иногда, особенно при сохраняющейся причине анемии (например, обильные месячные у женщин), требуются повторные курсы лечения препаратами железа.
Ещё раз следует отметить, что эффект от препаратов железа наступает лишь при правильном диагнозе. Если улучшения самочувствия и повышения гемоглобина от лечения препаратами железа нет (хотя гемоглобин может начать повышаться позже, через 1-2 неделю от начала лечения), то обязателен осмотр гематолога, продолжение обследования для выявления причин устойчивости анемии к лечению.
Диета при ЖДА должна включать достаточное количество продуктов, содержащих легкоусвояемое железо. Вопреки распространённому мнению, яблоки, а также «красные» овощи и фрукты (морковь, свёкла, гранаты), икра совсем не богаты, а даже скорее бедны железом, в то время, как богаты им продукты животного происхождения, содержащие молекулу гема – это главным образом мясо «красных» сортов, особенно телятина, несколько меньше печень. При нетяжёлой анемии иногда удаётся «поднять» гемоглобин только усиленной диетой, но для полного излечения обычно требуется назначение препаратов железа.
В заключение нельзя не отметить, что очень многие люди, и чаще это женщины, поскольку анемия у них встречается гораздо чаще, даже зная, что имеют анемию, не обследуются и не лечатся должным образом. Типичный аргумент – «у меня всегда сниженный гемоглобин». Это не цивилизованное отношение к здоровью. Любая анемия, в том числе и железодефицитная, не является безразличным для организма состоянием. Она ухудшает общее самочувствие, снижает работоспособность и сопротивляемость к инфекциям, а у детей влияет на темпы психомоторного развития.
Если имеет место ЖДА, то должно быть проведено обследование и лечение, которое при правильной тактике приведёт к полному излечению от анемии.

Если Вам нужно сделать вакцинация детей или сдать анализ крови , то самый разумный вариант - обратится в нашу клинику.